Гліома лобової частки мозку із захопленням нюхової цибулини

Пухлини головного мозку у собак і кішок є важливою причиною захворюваності та смертності у тварин – компаньйонів, переважно у собак.

Враховуючи практичні обмеження у ветеринарії, ймовірно, що частота захворюваності на пухлини головного мозку у собак недооцінена. Хоча дані індивідуальних досліджень варіюють, менінгіоми становлять приблизно 50% первинних пухлин у собак, гліоми представляють 40 -70% і пухлини хороїдного сплетення становлять третю за частотою групу.

Вторинні пухлини становлять приблизно 50% всіх

пухлин головного мозку у собак, при цьому найчастішими типами є гемангіосаркома, пухлини гіпофіза, лімфома, метастатична карцинома, розповсюдження пухлин носової порожнини та гістіоцитарна саркома. Більшість первинних і вторинних пухлин спостерігається у більш старих собак, в більшості випадків більше 5 років віку. Вік для собак з менінгіомами, гліомами та пухлинами хороїдного сплетення становить 10 -11 років, 8 років та 5-6 років, відповідно. Первинні пухлини (особливо гліоми) іноді можуть спостерігатися у молодших собак.

Пухлини головного мозку частіше зустрічаються у собак більших порід, а менінгіоми частіше зустрічаються у золотистих ретріверів, боксерів та мініатюрних шнауцерів. Астроцитоми та олігодендрогліоми значно частіше зустрічаються у собак брахіоцефалічних порід (боксер, бостон тер’єр та бульдог), а пухлини хороїдного сплетення частіше зустрічаються у золотистих ретріверів.

Більшість пухлин головного мозку у кішок є первинними, при цьому переважають менінгіоми. Лімфома та пухлини гіпофіза є найчастішими вторинними пухлинами, разом з іншими первинними та вторинними пухлинами, такими як гліоми, що спостерігаються відносно рідко, у порівнянні з собаками.

Клінічні ознаки

Неврологічні ознаки виникають при стисканні мозку пухлиною. У зв’язку з цим вони не є специфічними для самої пухлини і не можна виключати інші захворювання, які можуть викликати такі ж ознаки. У початковій стадії клінічна картина безсимптомна. Потім, у міру зростання пухлини, розвивається клініка компресії окремих ділянок мозку, яка залежить від локалізації вогнища пухлинного росту.

Це може бути:

  • безцільне блукання
  • ходьба по колу
  • судоми
  • паралічі
  • вестибулярні порушення
  • раптова сліпота
  • порушення акту ковтання тощо

При локалізації в передній частині мозку:

  • Кора більша півкуль:  Кругові (манежні) рухи (як правило у бік пошкодження), зміна поведінки, депресія, опускання голови, зниження або збільшення апетиту та спраги, дизорієнтація, судоми, зміна постуральних реакцій контрлатерально (з протилежного боку).
  • /li>
  • Гіпоталамус: Зміна ментального статусу, ураження зорового нерва(II пара).

При локалізації у вестибулярному апараті: Нахил голови, атаксія, манежний рух, втрата апетиту та блювання, косоокість, ністагм.

При локалізації в мозочку: Нахил голови; гіперметрія (дисметрія); атаксія; тремор, що посилюється при якихось рухах, і зменшується при спокої тварини; не природна поза (з широко розставленими кінцівками).

При локалізації в стовбурі головного мозку: Параліч (гемі-, тетрапарез), слабкість на одному боці, атаксія, порушення дихальної та серцево-судинної систем, дефіцит черепних нервів (V, VI,VII,IX,X), кома.

При локалізації у лобовій та тім’яній зонах: Слабкість та сенсорні порушення.

Зоровий дефіцит означає ураження зорових шляхів зорового нерва в потиличній частці кінцевого мозку. Втрата нюху пов’язана з ураженням нюхового мозку.

Діагностика

Спочатку проводиться збір анамнезу, повне фізичне та неврологічне обстеження, за яким можна визначити діагноз та зразкове розташування пухлини.

Клінічні ознаки є специфічними для неоплазии. Такі ж симптоми викликають вроджені розлади, інфекції, імунологічні та метаболічні розлади, травми, судинні розлади та ін. Тому важливо виключити ці хвороби, перш ніж ставити остаточний діагноз.

Для диференціальної діагностики проводять:

Гематологічне та біохімічне дослідження. Це проводиться для виключення захворювань, що не належать до головного мозку, та оцінки анестезіологічного ризику.

Рентгенографія. Оглядова рентгенографія грудної та черевної областей дозволяє виключити первинну пухлину в інших частинах тіла та метастазування у легені. Рентгенографія черепа дає мізерні дані, проте з її допомогою можна виявити пухлину черепа або носової порожнини, лізис або гіперостоз черепа.

УЗД черевної порожнини проводиться також для виключення екстракраніальних причин ознак мозкової дисфункції.

Аналіз спинномозкової рідини рекомендується як допомога в діагностиці пухлини головного мозку. Зміни у лікворі визначаються не за всіх видів пухлин. Використовують для виключення запальних причин дисфункції мозку. Не можна проводити при підвищеному внутрішньочерепному тиску.

КТ та МРТ – основні методи діагностики. Дозволяють визначити наявність, розмір, локалізацію пухлини. Проводяться під загальним наркозом. Вважається, що МРТ краще КТ. КТ дозволяє виявити зміну кісток (переломи черепа). За допомогою МРТ досягається більш чітка візуалізація м’яких тканин та виявлення відпливу мозку, кіст, крововиливу та некрозу. Зображення стовбура мозку або мозочка, отримане за допомогою МРТ, перевищує якість на відміну від зображень, отриманих завдяки КТ.

Біопсія. Ветеринарний лікар для діагностики внутрішньочерепних уражень, як правило, спирається на КТ або МРТ. Однак, незважаючи на те, що вони можуть дати інформацію про характер

ураження (розмір, розташування та зв’язок з іншими структурами), ці методи діагностики не можуть забезпечити докази основної патології. Деякі ураження, спричинені інфекцією (грибковою гранулемою), можуть виглядати як пухлина (займати великий простір), але не бути нею. Тому біопсія – це єдиний спосіб остаточної діагностики пухлини мозку. Вона дозволяє виявити тип пухлини та її злоякісність.

Пухлини, які добре підходять для внутрішньочерепної біопсії: менінгіома, астроцитома, олігодендрогліома, епендимома, метастазуюча аденокарцинома, деякі лімфоїдні пухлини.

Пухлини, що знаходяться в глибинних областях мозку, такі як медуллобластома мозочка, пухлини стовбура мозку, таламуса та гіпоталамуса, погано підходять для біопсії. Найбільш відомі методи біопсії – біопсія під контролем УЗД та біопсія під контролем КТ.

Лікування

В даний час існує велика кількість методів лікування – паліативне лікування симптомів, хірургічне видалення, променева терапія, хіміотерапія, борнейтрона захоплююча терапія.

Паліативне лікування: Кортикостероїди, спрямовані на лікування навколопухлинного набряку, разом із протисудомними препаратами для контролю судомних нападів формують основний напрямок паліативного лікування при пухлинах головного мозку собак. Загалом прогноз виживання при паліативному лікуванні становить 1-10 тижнів.

Променева терапія: Ціль – знищення пухлини при мінімізації шкоди навколишнім, здоровим тканинам. Опромінення можна використовувати самостійно, або у поєднанні з іншими методами. При доборі дози опромінення слід звернути увагу на тип пухлини, її локалізацію та терпимість оточуючих, здорових тканин. Променеву терапію призначають для зниження рецидивів після операції.

Загалом прогноз виживання для променевої терапії в монорежимі для всіх пухлин, інтрааксіальних пухлин і екстрааксіальних пухлин головного мозку собак становить приблизно 33-39 тижнів, приблизно 40 тижнів і приблизно 40 -49 тижнів, відповідно. Хоча в більшості випадків комбінація хірургічного лікування з променевим при лікуванні пухлин головного мозку собак дає поліпшення результатів, у порівнянні з променевою терапією в монорежимі.

Хірургічне видалення: Ціль – вилікувати хворобу повним видаленням пухлини (досить рідко це можливо зробити), або зменшити симптоми, знизивши тиск на тканини мозку. Цей метод лікування не завжди можливий. Для того щоб провести оперативне лікування потрібно знати точне місце локалізації, розмір та ступінь інвазії пухлини. Також можливість проведення операції залежить від загального стану пацієнта та доступності пухлини.

Хіміотерапія: Основною перешкодою для використання хіміотерапії при лікуванні неоплазій ЦНС є гематоенцефалічний бар’єр. Цей ендотеліальний та астроцитарний бар’єр виключає використання переважної більшості хіміотерапевтичних агентів. Винятками є алкілуючі агенти: ломустин (CCNU), кармустин (BCNU) та темозоломід. Аспарагіназа та 5-гідроксисечовина також успішно проникають через гематоенцефалічний бар’єр.

Для подолання гематоенцефалічних бар’єрів використовувалися й інші підходи, що включають інтратекальне введення (в лікворну систему) лікарських препаратів, таких як метотрексат, та введення лікарських препаратів у пухлину. Це можна здійснити за допомогою місцевої ін’єкції, проте надходження препарату до пухлини часто виявляється недостатнім. Тому популярною стає доставка з підтримкою конвекції, яка розроблена для застосування у собак групою доктора Дікінсона в університеті Девіса.

Інші підходи включають зв’язування лікарського засобу, що підлягає введенню, з наночастинками або ліпосомами. Всі ці протоколи поки що знаходяться на стадії розробки, але найближчим часом стануть клінічно значущими.

На жаль, більшість пухлин неможливо повністю вилікувати, тому основна мета лікування — якомога довше забезпечити хорошу якість життя тварині.

Ветлікар-інтерн
Збарах Єлизавета