В даний час як у медицині, так і у ветеринарії глаукому прийнято інтерпретувати як групу хронічних очних захворювань з різною етіологією, що супроводжуються періодичним або постійним підвищенням внутрішньоочного тиску (ВГД) з прогресуючим ураженням зорового нерва та сітківки і, як наслідок, зниженням зорових функцій. Як відомо, провідним патогенетичним фактором при розвитку глаукоматозного процесу є підвищене ВГД, пов’язане з порушенням відтоку внутрішньоочної рідини (ВГЖ).

Циркуляція ВГЖ забезпечує нормальний рівень ВГД у собак, а також доставку поживних речовин та видалення продуктів метаболізму з інтраокулярних структур (кришталик, склоподібне тіло, рогівка та ін.). Крім цього, водяниста волога забезпечує прозорість оптичного апарату і підтримання сферичної форми очного яблука. Нормальний рух водянистої вологи здійснюється із задньої камери ока в передню камеру (ПК) через отвір зіниці і, потім, по дренажному апарату кута передньої камери (КПК) у венозну систему ока. Постійна циркуляція ВГЖ  відбувається за рахунок різниці тисків у порожнинах ока. За різними літературними даними, нормальне ВГД у собак варіює від 10 до 25 мм рт.ст.

Глаукома у собак – це група очних захворювань, що супроводжуються постійним або періодичним підвищенням ВГД з подальшим ураженням диска зорового нерва (ДЗН) та сітківки і, як наслідок, зниженням зорових функцій. Зростання офтальмотонусу пов’язане безпосередньо з порушенням циркуляції ВГЗ. Відповідно до причини, що викликає гідродинамічні порушення, виділяють як первинну, так і вторинну глаукому.

Етіопатогенез первинної глаукоми

Первинна глаукома розвивається самостійно внаслідок порушення роботи дренажного апарату ока та не є наслідком іншого окулярного захворювання. Як правило, первинна глаукома розвивається білатерально, має строгу породну схильність і є успадкованою патологією. Первинна глаукома у собак поділяється на дві основні форми: первинна відкритокутова глаукома (ПОУГ) та первинна закрито-вугільна глаукома (ПЗУГ), які пов’язані зі станом кута передньої камери ока – відкритим або закритим відповідно.

Первинна відкритокутова глаукома у собак є рідкісним захворюванням і зустрічається у таких порід собак, як бігль, норвезький елкхаунд. Дана форма первинної глаукоми є спадковою та розвивається в основному у собак середнього віку (4–7 років). При гоніоскопії КПК очі залишаються відкритими, а патологічні процеси, що призводять до розвитку глаукоми, відбуваються на мікроструктурному рівні. Ці мікроструктурні зміни пов’язані з мутацією гена ADAMTS10, який пригнічує виробництво колагену та порушує функцію мікрофібрил у дренажному апараті КПК. Як правило, ці патологічні зміни розвиваються протягом декількох років і, зрештою, призводять до руйнування структури КПК, порушення гідродинаміки, підвищення ВГД та розвитку глаукоми.

Первинна закритокутова глаукома у собак зустрічається у 8 разів частіше, ніж відкритокутова, і характеризується закритим або вузьким кутом передньої камери ока. Відзначено, що у самок дана патологія зустрічається вдвічі частіше, ніж у самців. ПЗУГ, так само, як і ПОУГ, є породним захворюванням і найчастіше зустрічається у американських та англійських кокер спаніелів, бассетхаундів, чау-чау, самоїдських лайок, сибірських хаски, німецьких догів, ретріверів та ін. У цих порід собак відзначають порушення структури кута передньої камери при гоніоскопії – закриті або вузькі. Важливим фактором, що зумовлює розвиток закритокутової глаукоми, є затримка розвитку та диференціювання кута передньої камери та дренажної системи у процесі ембріогенезу. Внаслідок цього в райдужно-рогівковому кутку зберігається мезенхімальна тканина, а також значна гребінчаста зв’язка (pectinate ligament). Ця патологія отримала назви дисплазії гребінчастої зв’язки (pectinate ligament dysplasia), гоніодисгенез або мезодермальний дисгенез. Внаслідок закриття іридокорнеального кута відбувається порушення відтоку ВГЖ через дренажну систему трабекулярної мережі та підвищення ВГД.

Етіопатогенез вторинної глаукоми

Вторинна глаукома розвивається внаслідок супутніх патологій органу зору (увеїт, катаракта, гемофтальм та ін.), які, у свою чергу, викликають порушення гідродинаміки ока. Вторинна глаукома має кілька різних форм.

Одним із найпоширеніших захворювань, що призводять до розвитку вторинної глаукоми, є запалення судинної оболонки ока. Розвиток постувеальної глаукоми відбувається у собак, як правило, при тривалому хронічному перебігу запального процесу судинної оболонки – увеїте. Підвищення ВГД відбувається в результаті грубих післязапальних змін: формування задніх і гоніосинехій, структурних змін дренажного апарату, зміни складу ВГЖ, що виробляється, руйнування гематоофтальмічного бар’єру. Також можливий розвиток зіничного блоку внаслідок утворення післязапальної спайки райдужної оболонки з кришталиком. В цьому випадку утруднюється циркуляція ВГЖ із задньої камери в передню камеру, відбувається скупчення водянистої вологи за райдужною оболонкою, викликаючи бомбаж останньої. Всі ці зміни призводять до порушення балансу між виробленням і відтоком водянистої вологи та розвитку вторинної постувеальної глаукоми. Ця патологія є найважчою з усіх видів вторинних глауком.

Посттравматична глаукома розвивається на фоні важких травм очного яблука. Так, проникаючі поранення можуть призвести до деструкції структур дренажного апарату та рецесії КПК ока. Важливу роль таких випадках грають можливі пошкодження кришталика і райдужної оболонки, які є значним чинником ризику розвитку глаукоми. Контузія очного яблука внаслідок травми нерідко викликає інтраокулярні кровотечі та супутні іридоцикліти.

Вторинна глаукома, пов’язана з патологічним станом кришталика, позначається терміном «факогенна глаукома» і має кілька різних форм. Так, часткове або повне зміщення кришталика може спровокувати підвищення офтальмотонусу, ураження нейроретини та призвести до розвитку факотопічної глаукоми. Дислокація кришталика відбувається внаслідок розриву або ослаблення цинових зв’язок, що утримують його. Розрізняють сублюксацію (підвивих) та люксацію (вивих) кришталика. Підвивих характеризується ослабленням або частковим розривом цинових зв’язок. Для люксації характерні повне порушення цілісності зв’язок і зміщення кришталика або в ПК (частково або повністю), або склоподібне тіло. Вважається, що основна причина підвищення ВГД при факотопічній глаукомі – функціональний зіничний блок в результаті утиску кришталика в отворі зіниці або зміщення його в ПК і закритті КПК ока.

Підвищення ВГД при факоморфічній глаукомі розвивається внаслідок збільшення розмірів самого кришталика та щільного прилягання задньої поверхні райдужної оболонки до останнього. Розвивається зіничний блок – ВГЖ, що продукується циліарним тілом, із задньої камери ока в ПК не надходить. Це призводить до підвищення тиску в задній камері та випинання райдужної оболонки вперед. Відбувається часткове або повне утиск кута ПК ока коренем райдужної оболонки, відтік водянистої вологи через дренажну систему райдужно-рогівкового кута не може.

Основною причиною афакічної глаукоми вважається випадання в ПК склоподібного тіла, що блокує зіницю та КПК. Після екстракції катаракти собак іноді виникає тимчасове підвищення ВГД або розвивається вторинна афатична глаукома. Реактивна гіпертензія ока, спричинена операційною травмою, зберігається від кількох годин до 2-3 днів.

Пігментна форма вторинної глаукоми зустрічається досить рідко і пов’язана із синдромом пігментної дисперсії у собак породи золотистий ретрівер. На ранньому етапі дана патологія характеризується гіперпігментацією райдужної оболонки, відкладенням пігменту на передній капсулі кришталика та формуванням тонкостінних кіст у ПК ока. Внаслідок наявності вільного пігменту у ВГЗ відбувається обструкція трабекулярної мережі, порушення гідродинаміки ока та підвищення ВГД. За подібним механізмом розвивається меланоцитарна глаукома у керн тер’єрів.

Утворення меланом, аденом, аденокарцином циліарного тіла та райдужної оболонки є частою причиною підвищення офтальмотонусу через порушення циркуляції камерної вологи та розвитку неопластичної глаукоми. Формування передніх та гоніосинехій, блокада КПК ока продуктами розпаду пухлини, а також проростання неоплазії в іридокорнеальну область є основними патогенетичними факторами розвитку даної форми вторинної глаукоми.

Діагностика глаукоми

Анамнестичні дані

У діагностиці глаукоми важлива роль відводиться збору анамнезу. Дані про початок та тривалість захворювання є значущими. Особливу увагу рекомендується приділяти раніше перенесеним захворюванням органу зору, травмам та/або операційним втручанням в області ока.

Первинний зовнішній офтальмологічний огляд

Необхідно приділяти увагу первинному офтальмологічному огляду та детальному обстеженню переднього відрізка ока, розміру та положенню очного яблука, стану кон’юнктивальної та рогової оболонок, судин кон’юнктиви та склери. Також проводять ретельну оцінку ПК ока, райдужної оболонки та кришталика.

Тонометрія

Значне місце у питаннях, присвячених діагностиці глаукоми, відводиться тонометрії (вимірювання ВГД). Оскільки підвищений офтальмотонус – найважливіший чинник ризику розвитку глаукоми в собак, визначення величини ВГД має значення у діагностиці даної патології. В основному використовуються інструментальні методи вимірювання ВГД, такі як: аппланаційна тонометрія по Маклакову, імпресійна тонометрія по Шиотцу і контактна електронна тонометрія Tonovet або Tonopen. За різними даними, нормальний ВГД у собак варіює від 10 до 25 мм рт.ст.

Гоніоскопія

Наступним важливим діагностичним дослідженням є гоніоскопія. Це дослідження дозволяє оцінити стан КПК ока за допомогою спеціальної лінзи – гоніоскопа. При гоніоскопії оцінюється КПК ока – відкритий, вузький та закритий.

Офтальмоскопія

Для діагностики заднього сегмента очного яблука широко використовується метод прямої та непрямої офтальмоскопії. За допомогою даного діагностичного дослідження можливо виявити зміни ДЗН та сітківки.

Ультразвукове дослідження очного яблука

Багато авторів приділяють увагу ультразвуковому дослідженню очного яблука при глаукомі. Для цього використовуються датчики з частотою 10–15 MHz в A- та B-режимах. Досліджують розміри очного яблука, положення та розміри кришталика, стан склоподібного тіла та сітківки.

Електроретинографія

Для оцінки стану зорових функцій, саме визначення функціональної активності сітківки використовується метод ЕРГ. Сутність даного методу полягає у реєстрації біопотенціалів клітин сітківки у відповідь на світловий подразник. Ці методи дають змогу виявити ранні порушення функції сітківки ще до появи візуальних змін.

З любов’ю до пацієнтів – з повагою до клієнтів.

Лікар-офтальмолог ЦВД «Елітвет»
Кошара Є.В.