Підхід до діагностики та лікування.
Кардіоміопатія найбільш поширене захворювання кішок, і на сьогоднішній день виявляється у 15-35% клінічно здорових кішок.
Кардіоміопатія буквально означає “хвороба серцевого м’яза”, викликана структурною аномалією однієї або більше камер серця незапальної природи. Поняття кардіоміопатія є сукупністю кількох окремих захворювань, які поділяються залежно від характеру змін міокарда та геометрії камер серця. [12]
Переважно кардіоміопатії є первинним захворюванням, тобто причина їх виникнення генетична або не відома. Але також описані випадки кардіоміопатій, які виникли вдруге, на тлі гіпертиреозу або системної гіпертонії. [1]
Класифікація
Залежно від структурних та функціональних змін серцевого м’яза, кардіоміопатії поділяють:
- Гіпетрофрофічна кардіоміопатія (ГКМП) – найбільш поширена патологія серця у кішок і характеризується гіпертрофією (потовщенням) сіркового м’яза лівого шлуночка, з подальшим порушенням його релаксації. (Мал.1)
- Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) – характеризується виснаженням серцевого м’яза стінок лівого шлуночка та зниженням систолічної функції міокарда. (Мал.1)
- Рестриктивна кардіоміопатія (РКМП) – характеризується надмірним накопиченням рубцевої тканини на ендокарді та у м’язі лівого шлуночка. Це перешкоджає повній релаксації шлуночка, таким чином порушується наповнення та звільнення шлуночкової порожнини.
- Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка – найбільш рідкісний вид кардіоміопатії, що характеризується фіброзно-жировою інфільтрацією міокарда правого шлуночка. [1,3]
Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП)
ГКМП – це найчастіша патологія серця у кішок, і найчастіша форма кардіоміопатії у кішок у віці від 5 місяців до 14 років.
ГКПМ – первинне захворювання міокарда, спричинене ураженням кардіоміоцитів. При системній гіпертензії, гіпертиреозі та деяких інших захворюваннях також відбувається компенсаторне потовщення стінок лівого шлуночка, але воно оборотне після усунення першопричини.
Причиною розвитку ГКМП є наявність дефекту всередині клітин міокарда, що призводить до потовщення стінок шлуночка та утворення надлишкової сполучної тканини, що робить шлуночок жорстким та перешкоджає нормальному розслабленню.
Спадкова ГКМП описана у кішок породи мейн кун, регдолл, американська короткошерста, британська короткошерста і в деяких інших порід. Спадкове не означає вроджене, це захворювання, що проявляється в різному віці: від підлітків до старих кішок. [1,11.12]
Патофізіологія захворювання
Найважливішою патофізіологічною характеристикою ГКМП є порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка, пов’язане з порушенням розслаблення серцевого м’яза та підвищеною жорсткістю міокарда лівого шлуночка.
Уповільнене розслаблення та підвищена жорсткість міокарда призводять до підвищення діастолічного тиску наповнення лівого шлуночка, що може призвести до лівої серцевої недостатності. У кішок з ГКМП головними проявами лівосторонньої серцевої недостатності є набряк легенів та/або плевральний випіт. Частою знахідкою у кішок з ГКМП є переднесистолічний рух мітрального клапана (ПдМК), який розвивається внаслідок передневентрального зміщення гіпертрофованих папілярних м’язів, які притягують мітральний клапан у бік лівого шлуночка під час систоли. Помірний та важкий ПДМК можуть значно підвищити систолічний тиск у лівому шлуночку, що призводить до посилення концентричної гіпертрофії лівого шлуночка та погіршення діастолічної функції. У кішок зі збільшенням лівим передсердям може розвинутися артеріальна тромбоемболія. [1,4,11,12]
Клінічна картина
Найчастіше дана патологія реєструється у схильних порід: мейнкун, регдолл, американська короткошерста, британська короткошерста, сибірська, турецька ван, шотландська, сфінкс, перська, гімалайська, бірманська. [1]
Приблизно половина кішок із ГКМП є безсимптомними, і діагноз ставиться випадково. Найчастішою причиною кардіологічного обстеження безсимптомної кішки є виявлення шумів або звуку галопу при аускультації серця під час планового огляду, або після виявлення кардіомегалії на рентгенівському знімку. Також не рідко у безсимптомних кішок з ГКМП може виникнути раптова кардіогенна смерть, і відповідно діагноз ставиться вже після розтину. Смерть може наступити у будь-якому віці, частіше реєструється у молодих кішок віком до 5 років. [12]
У кішок із вже розвиненою застійною серцевою недостатністю, при зверненні до клініки можуть бути скарги на задишку, летаргія, анорексія, блювання, втрата ваги.
При проведенні клінічного огляду клінічно значущою знахідкою є систолічні шуми і ритм галопу. Так само реєструється тахіпное (дихання переважно черевного типу) або ж диспное.
Зважаючи на безсимптомний перебіг захворювання основним методом постановки діагнозу є рентгенографія та ЕХОкг. Для диференціації від вторинної концентричної гіпертрофії лівого шлуночка проводять дослідження біохімічного аналізу крові, загального тироксину та аналіз сечі. Електрокардіографія не доцільна при ГКМП. [12]
На рентгені грудної порожнини виявляють кардіомегалію, розширення лівого передсердя та легеневих вен, ознаки набряку легень або наявність плеврального випоту. (Мал.2)
Ехокардіографія є украй важливим методом діагностики ГКМП у кішок. При ГКМП у кішок відзначають:
- Кінцево-діастолічне потовщення міжшлуночкової перегородки або задньої стінки лівого шлуночка ≥ 6 мм.
- Дилатація лівого передсердя (ЛП) понад 16мм. Співвідношення ЛП/АТ понад 1.5.
- Наявність ПДМК і як наслідок обструкція ВТЛШ (субаортальний стеноз)
- Турбулентні потоки в галузі ВТЛШ
- Порушення діастолічної функції
Наявність \ відсутність тромбів у вушці лівого передсердя [1]
Для диференціації ГКМП від вторинної концентричної гіпертрофії ЛШ необхідно досліджувати рівень загального тироксину, вимірювати артеріальний тиск, досліджувати роботу нирок (біохімічний аналіз крові та загальний аналіз сечі).
Лікування
На даний момент немає єдиної думки про терапію ГКМП у безсимптомних кішок.
Бета-блокатори (наприклад, атенолол) або блокатори кальцієвих каналів (наприклад, дилтіазем) можуть зменшити ступінь гіпертрофії і є препаратами, що найчастіше використовуються у безсимптомних кішок з діагностованою ГКМП. Бета-блоктатори ефективніші, ніж блокатори кальцієвих каналів, сприяють зниженню виразності ПДМК та контролю ЧСС, запобігаючи розвитку тахікардії. [2]
При виявленні ехокардіографічних ознак спонтанного контрастування або внутрішньосерцевих тромбів показано призначення профілактичної антикоагуляційної терапії. Профілактична антикоагуляційна терапія не є обов’язковою для кішок з легким ступенем ГКМП та нормальним розміром лівого передсердя, за винятком рідкісних випадків, коли у такої кішки в анамнезі був епізод, підтверджений тромбоемболією. [12]
У кішок із симптомами ГКМП найбільш ефективним препаратом є фуросемід. У кішок із гострою серцевою недостатністю застосовується парентеральне введення фуросеміду (2-4мг/кг, з інтервалом 1-8 год). Як тільки зменшаться респіраторні зусилля і частота дихання знизиться до 50 вдихів/хв або менше, необхідно зменшити дозу та кратність введення фуросеміду. Кисневу терапію можна починати з концентрації 60-70% FIO2, а потім протягом 12 годин концентрація кисню повинна бути зменшена до 50% або нижче, щоб уникнути баротравми внаслідок високої концентрації кисню, що вдихається. [1,12]
Терапія бета-блокаторами та блокаторами кальцієвих каналів може застосовуватися у деяких кішок із ЗСН, проте їх не слід застосовувати при гострій серцевій недостатності, застосування у таких випадках показано лише за наявності супутньої гемодинамічно значущої тахіаритмії. [2,12]
Застосування інгібіторів АПФ (еналаприл або беназеприл) показане як додаткова терапія у деяких кішок із серцевою недостатністю. Прийом ІАПФ краще починати в домашніх умовах, коли тварина стабілізована, регідратована, нормалізувалися апетит і спрага.
Профілактичне призначення антикоагулянтів показано кішкам з підвищеним ризиком розвитку АТЕ, включаючи кішок з наявністю спонтанного контрастування при ЕХОкг, тромбів у лівому передсерді, наявністю АТЕ в анамнезі або значним розширенням лівого передсердя. Препаратами вибору є аспірин (5-10 мг на кг 1 раз на 3 дні) та клопідогрель (18,75 мг 1 раз на день). [2]
Подальший моніторинг безсимптомних кішок включає повторну ЕХОкг раз на півроку. Моніторинг кішки з ГКМП та симптомами серцевої недостатності включає рентгенографію грудної порожнини та нирковий профіль для оцінки клінічної відповіді та корекції терапії. Рентгенографія грудної порожнини може проводитися з метою оцінки виразності плеврального випоту та вибору місця для торакоцентезу. Контрольна ЕХОкг проводять кожні 3-6 місяців для виявлення внутрішньосерцевих тромбів, спонтанного контрастування та оцінки міокардіальної функції. [12]
Рестриктивна кардіоміопатія (РКМП)
РКМП – характеризується зниженою систолічною функцією міокарда, нормальною товщиною стінки лівого шлуночка та наявністю діастолічної дисфункції, у деяких випадках виявляють ендоміокардіальний фіброз. [1,7]
Захворювання менш поширене ніж ГКМП та ДКМП, і частіше реєструється у дорослих кішок.
Передбачається, що РКМП є кінцевою стадією ГКМП, що ускладнена інфарктом міокарда або міокардіальною недостатністю. Також є думка, що РКМП є результатом інфекційного процесу, оскільки у невеликої кількості кішок з РКМП при гістопатологічному дослідженні були отримані дані про наявність міокардиту та ДНК вірусу панлейкопенії. [7]
Патофізіологія
Жорсткість лівого шлуночка призводить до підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку, розширення лівого передсердя, застою в легеневих венах та розвитку лівої серцевої недостатності. У деяких кішок може спостерігатися виражене розширення правого передсердя, що свідчить про легеневу гіпертензію. У багатьох кішок розвивається тромбоемболія, а також передсердні тахіаритмії (фібриляція передсердь). [4,9]
Клінічна картина
Породна схильність не характерна для РКМП, але найчастіше захворювання відзначалося у бірманських, сіамських та перських кішок, а також домашніх короткошерстих та довгошерстих. [10]
Клінічні симптоми так само не є специфічними. Можуть включати задишку, тахіпное, анорексію. Не рідко через ризик тромбоемболії трапляється парез задніх кінцівок. [12]
При аускультації здебільшого жодних аномалій не реєструється. При вираженому ступені захворювання може спостерігатися ритм галопу.
Діагноз ставлять виключно за результатами ЕХОкг. На ЕКГ немає специфічних ознак. На рентгенівському знімку можуть бути відмічені зміни, характерні для лівої або двосторонньої серцевої недостатності, наявність набряку легенів або плеврального випоту.
За ЕХОкг зазначають:
- Помірне або виражене розширення лівого або обох передсердь.
- Стінка нормальної товщини, на ендокарді можуть бути ознаки фіброзу або рубцювання (гіперехогенність)
- Зниження функції систоли
- Наявність перикардіального випоту (у тяжких випадках).
- Порушення діастолічної функції [12]
Лікування
Специфічного лікування РКМП не розроблено, терапія спрямована на полегшення клінічних ознак, пов’язаних із розвитком серцевої недостатності.
За наявності серцевої недостатності слід розглянути застосування діуретиків, включаючи фуросемід та інгібіторів АПФ.
При вираженому зниженні функції систоли розглянути застосування Пімобендану 1,25 мг на кішку 2 рази на день. [8]
З метою профілактики тромбоемболії у кішок зі збільшеним лівим передсердям призначають аспірин, клопідогрель. [2, 12]
Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП)
ДКМП – це первинне захворювання міокарда дорослих тварин, що характеризується розширенням лівого шлуночка та зниженням систолічної функції міокарда.
Основною причиною розвитку ДКМП у кішок – дефіцит таурину, та реєструється у кішок, які мають не збалансоване харчування. Однак, ДКМП кішок, як і раніше, виявляється у невеликої кількості кішок, які отримують збалансовану дієту; етіологія захворювання у разі невідома. [1]
Патофізіологія
На початку розвитку ДКМП лежить зниження систолічної функції міокарда, що прогресує, викликаючи дилатацію лівого шлуночка. Внаслідок дисфункції та дилатації міокарда розвиваються підвищення тиску у лівому передсерді, венозний застій у малому колі кровообігу і як наслідок виникає набряк легень. У деяких випадках виникає двостороння шлуночкова недостатність із плевральним випотом. Також можуть розвиватися тромбоемболії та аритмії. [4]
Клінічна картина
ДКМП так само не має породної схильності, але є даний про розвиток ДКМП у перської, домашньої короткошерстої, домашньої довгошерстої, бірманської, сіамської та бурманської породи кішок.
Реєструється захворювання переважно у дорослих кішок, віком 9 років.
Основні симптоми, з якими власники кішок звертаються до клініки: задишка, тахіпное, анорексія. У випадках розвитку тромбоемболії, що реєструють параліч тазових кінцівок, у поодиноких випадках може реєструватися емболія передніх кінцівок. Також були випадки емболії судин мозку, з розвитком асиметричних неврологічних симптомів. [12]
При аускультації в ділянці верхівки серця виявляють м’який серцевий шум мітральної регургітації. Не рідкісною знахідкою можуть бути аритмії.
У кішок з дефіцитом таурину діагностично значущою знахідкою є центральне ураження сітківки.
Основними методами діагностики ДКМП є ЕХОКГ та ЕКГ. Результати рентгена можуть вказувати на розвиток патології серця, але не є діагностично значущим для цієї форми кардіоміопатії.
Результати ЕКГ може бути в межах норми; також при ДКМП може бути виявлений ряд аритмій, включаючи синусову тахікардію та передсердні або шлуночкові екстрасистоли. Також є повідомлення про розвиток фібриляції передсердь та розвиток брадіаритмій, включаючи АВ-блокади.
Ключовими знахідками на ЭХОкг є дилатація лівого шлуночка (> 11 мм в систолу і/або > 1б мм в діастолу) і зниження систолічної функції, фракція укорочення лівого шлуночка <20%. Часто спостерігається збільшення лівого передсердя та наявність мітральної регургітації. У деяких випадках може бути виявлено розширення правого передсердя та шлуночка. [1,12]
Через ймовірність того, що ДКМП може бути пов’язана з дефіцитом таурину, завжди слід вимірювати рівень таурину навіть у кішок, які отримують збалансоване харчування. Норма таурину у плазмі > 60 нмоль/мл, у цілісній крові > 250 нмоль/мл.
Лікування.
Враховуючи етіологію розвитку ДКМП, основна терапія включає призначення таурину в дозі 250 мг перорально.
Також рекомендується терапія для усунення симптомів серцевої недостатності. Для покращення систолічної функції – пімобендан 1.25 мг на кішку перорально, 2 рази на день. Для боротьби з застійними явищами застосовують фуросемід та інгібітори АПФ.
При плевральних (абдомінальних) випотах рекомендований торакоцентез (абдоментоцентез).
Також рекомендовано застосування профілактичної терапії тромбоемболії, зважаючи на високі ризики тромбоемболії при даній патології. [2,12]
Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка (АКПЖ)
Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка – це первинна патологія міокарда у дорослих кішок, що характеризується фіброзно-жировою інфільтрацією міокарда правого шлуночка. Найрідкісніший вид кардіоміопатій у кішок.
Характерними ознаками даного захворювання є дилатація правого шлуночка та передсердя, з вираженим виснаженням вільної стінки правого шлуночка. Може бути виявлена правостороння серцева недостатність. [5]
Клінічна картина
Даний вид кардіоміопатії не має породної схильності і може зустрічається у тварини будь-якого віку.
Часто АКПЖ проходить безсимптомно і є випадковою знахідкою при клінічному огляді. Можуть бути симптоми ЗСН (тахіпное, задишка, летаргія, анорексія). У деяких випадках реєструють синкопальні стани. [5]
В результаті огляду частою знахідкою буває гепато-спленомегалія, аномальне розширення та пульсацію яремної вени, а також м’який холостистолічний шум у правій верхівковій ділянці, пов’язаний з регургітацією трикуспідального клапана (ТК).
АКПЖ має схожу симптоматику з дисплазією трикуспідального клапана. Дисплазія трикуспідального клапана, на відміну від АКПЗ матиме виражену деформацію ТК без порушення систолічної функції, швидкість регургітації буде вищою, ніж при АКПЗ. [12]
Діагностика АКПЖ включає ЕКГ, рентгенографію та ЕХОКГ.
В результаті ЕКГ нерідко виявляють аритмії: шлуночкові екстрасистоли, шлуночкова тахікардія, фібриляція передсердь, мовчання передсердь, надшлуночкові екстрасистоли, блокада правої ніжки, АV-блокада першого ступеня та АV-блокада третього ступеня. [12]
На рентгені реєструють зміни, характерні для правосторонньої серцевої недостатності: розширення правих відділів серця, наявність плеврального випоту.
Ехокардіографія необхідна для підтвердження діагнозу. При вираженому правосторонньому ураженні спостерігаються збільшення правого передсердя та правого шлуночка та зменшення амплітуди руху вільної стінки правого шлуночка. [5,6]
Лікування
Специфічна терапія не розроблена. Застосовують препарати відповідно до симптомів застійної серцевої недостатності (фуросемід, іАПФ, торакоцентез). У разі діагностування загрозливої тахіаритмії застосовують соталол 1-2 мг/кг 2 рази на день.
При вираженому розширенні ПЗ або його дисфункції рекомендовано застосування пімобендану 1.25 мг на кг 2 рази на день. [8]
При вираженій дилатації правого передсердя рекомендовано розглянути терапію для профілактики тромбоемболії. [5]
Література
- Мартін М.В.С., Коркорен Б.М., Кардіореспіраторні захворювання собак та котів. М., «Акваріум-Прінт», 2004, 496 с.
- Метелиця В.І., Довідник з клінічної фармакології серцево-судинних лікарських засобів. – 2-ге вид., СПб., 2002 – 926 с.
- Сучасний курс ветеринарної медицини Кірка./Пер. з англ. – М., “Акваріум-Принт”, 2005., 1376 с.
- Патологічна фізіологія. За редакцією Адо А.Д., Новицького В.В., Томськ, 1994, 468 с.
- Fох Р.R.МагопВЛ.ВаsоС.еtа1.s:ропtaneously оссuггiпg аггhуthмогенис гight vепtгiсulаг сагдіомуораthу in the domestic cat // Сiгсulаtiоп 2000. 1863-1870
- Соте Е.Нагрstег N.К.Lаstе N.J.еt аl Falline fiЬгillаtioп in саts: 50 cases (1979-2002) // J. Аmег Vеt. Мед. Assm 2004. VoL 225. 256-260.
- Fегаsiп L., Stuгgеss С.Р. Cannon MJ. ef аl. Feline idiopathic сагдіомуораthу: А гетгосрестіве studu of 106 cats (1994-2001) // J. Fel. Мед. sugg. 2003. Vол. 5. Рр. 151-159
- МасGгегог J. М. Rush J.Є. Laste N.J. et аl. Use of rimobendan in 161 cats (2006-2009) // Ргоceєdiпgs, 28th Annual ACVIM Fогum Аnaheim СА June 9-12, 2010
- Fоx Р.R. Епдотуосагдіал fibгоsis and геstгiсtivе сагдіомутурату: pathologic і clinical featuгеs // J. Vеt. Сагdiоl. 2004. Vол. 6. Рр. 25-31.
- Кушава S.S., FаIlon J.Т., Fuster V. Rеstгiсtivе сагdiоmуораthу // New Епg1. J. Мед.1997. Vol. 336. Рр. 267-276.
- Paige С.F. АЬЬоtt JА. Еlvingег F„ ef аl. Ргеvаlепсе of сагдіоmуораthу in аррагently healthy cats // J. Аm. Vеt. Мед. Ассос. 2009. Vол. 234. Рр.1398-1403.
- Étienne Côté, Kristin A. MacDonald, Kathryn M. Meurs, ef аl. Кардіологія кішок. М. «Наукова бібліотека».2018, 517с.
З любов’ю до пацієнтів – з повагою до клієнтів
Лікар-кардіолог-анестезіолог, завідувач ОРІТ у ЦВД “Елітвет”
Збарах Єлизавета Сергіївна