Ендокардіоз – міксоматозна дегенерація атріовентрикулярних клапанів незапальної природи. Цей стан також відомий як мукоїдна, міксоматозна дегенерація клапанів або хронічний клапанний фіброз. Хвороба характеризується накопиченням глюкозамінгліканів та фіброзом стулок та сухожильних струн.

Схильність

Найбільш висока схильність та ранній початок захворювання відзначено у собак породи кавалер кінг чарльз спанієль. Також до групи ризику належать представники таких порід: той і мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, чихуахуа, померанський шпіц, фокстер’єр, кокер спанієль,

пекінес, бостон тер’єр, мініатюрний пінчер, уіппет. З великих порід ендокардіоз може зустрічатися у далматинів, німецьких вівчарок, ріджбеків.

Патофізіологія

Розвиток цього захворювання включає прогресування двох патологічних процесів: дегенерація клапана і митральна регургітація.

Клапанна дегенерація. Первинний дефект полягає в неправильних скороченнях клапана, які ведуть до пролапсу (випинання) стулок, що у свою чергу збільшує тиск на стулки безпосередньо (неправильне змикання стулок) та опосередковано (збільшений потік, що регургітує). Регургітація та тиск на клапан викликає ендотеліальну дисфункцію та активує зростання фібробластів, призводячи до субендотеліального відкладення глікозаміногліканів та фіброзу. Надалі ці процеси спричиняють порушення структури клапана та збільшення регургітації, а підвищений тиск внаслідок пролапсу та зміни структури стулок призводять до розриву сухожильних струн (хорд), посилюючи ступінь регургітації. У фінальній стадії клапан являє собою тонкі, фіброзні та звужені стулки, в основному з ознаками розриву сухожильних струн.

Мітральна регургітація та застійна серцева недостатність. Ураження клапана прогресує, викликаючи недостатнє змикання стулок, призводячи до регургітації, тяжкість, і розвиток якої безпосередньо залежить від ступеня та швидкості ураження клапанів серця. Внаслідок компенсаційних механізмів відбувається розширення передсердя та шлуночка, ексцентрична гіпертрофія, а також збільшення сили, частоти скорочення та активація нейрогормональних систем. У свою чергу, дилатація шлуночків ще більше збільшує регургітацію, провокуючи вторинну клапанну недостатність.

З прогресуванням захворювання, компенсація регургітації більше не є можливою, що призводить до зменшення серцевого викиду та збільшення венозного тиску з наступним набряком легень (лівосторонній CCH) або асцитом (правосторонній CCH). Легенева гіпертензія може розвиватися як наслідок лівої серцевої недостатності.

Симптоми

При розвитку ендокардіозу найчастішими симптомами є кашель та задишка, непереносимість фізичних завантажень, тварина може стати неспокійною ночами через утруднене дихання в положенні лежачи. Можуть відзначати непритомність внаслідок фізичної активності або хвилювання, а також при кашлі (кашльовий непритомність). Приступи кашлю частішають, особливо після пиття або фізичного навантаження. Слід зазначити, що це захворювання може протікати безсимптомно протягом кількох років.

Діагностика

Для точного визначення стану тварин необхідно пройти комплексне кардіологічне обстеження. До нього входить збір анамнезу, фізикальне обстеження, рентгенограма органів грудної порожнини, ЕХОКГ, ЕКГ.

Рентгенографія

За рентгеном оцінюють розміри серця, визначають збільшення лівого передсердя та лівого шлуночка. Також можливе збільшення правих відділів серця. Значно збільшене ліве передсердя здавлюють основний бронх. Збільшується кардіостернальний контакт. Візуалізується застій у легеневих венах. При інтерстиціальному набряку легень – структура судин

згладжена, а при альвеолярному – “ватні” затемнення. Визначають наявність гідротораксу. У черевній порожнині звертають увагу на печінку, при застої у великому колі кровообігу буде гепатомегалія (збільшення печінки), асцит.

Ехокардіографія

(ЕхоКГ) Спостерігається ушкодження мітрального клапана, потовщення, вузлуватість, гіперконтрастність клапанів. Вторинними ознаками є збільшення шлуночків та/або передсердь. Гіпертрофія вільної стінки лівого желудочка. Мітральна регургітація. Систолічний пролапс. Фракція скоротливості може бути знижена.

Лікування та прогноз

Лікування призначається лікарем залежно від стадії захворювання, клінічних ознак та результатів досліджень. Прогноз життя у собак досить варіабельний, і може становити від кількох місяців до кількох років, що залежить від стадії захворювання, відповіді на терапію та готовності власника проводити довгострокове терапевтичне лікування.

Ендокардіоз є найбільш поширеною хворобою серця собак дрібних порід, що вказує на необхідність та важливість планового кардіологічного обстеження навіть безсимптомних пацієнтів. Особливо це стосується представників породи кавалер кінг-чарльз спаніелів, у яких доведена генетична природа захворювання. Раннє звернення до фахівця, своєчасна діагностика та відповідне лікування дозволять уповільнити розвиток захворювання та тим самим покращити якість життя тварини.